Epilogues

2016년 10월 정기모임

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학술 세미나 1
“U2AF35(S34F) Promotes Transformation by Directing Aberrant ATG7 Pre-mRNA 30 End Formation”
 By Sungmi Park, Ph.D  (UMass Medical School)

학술 세미나 2
“Building a tension at the cell-cell adhesion: A nanoscale view”
By Wangsun Choi, Ph.D (Brigham and Women’s Hospital)

기동혁 NEBS 회장님 인사말
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참석해주신 회원님들
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박성미 박사님 발표
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[발표내용요약] Splicing factor U2AF35recurrent mutation 여러 암세포에서 발견되는 것을 확인하였다. 또한myelodysplastic syndrome에서도U2AF35 mutation 관찰하였으며,  U2AF35 mutation 세포에서는distal CP site 의해 pre-mRNA 길이가 길어져있었다. 또한, autophagy-related factor 7 (Atg7) splicingU2AF35 mutation 의해 조절되는 것을 확인했으며, 길어진 Atg7 mRNA 의해 Atg7 translation 저해되어, Atg 7 단백질 양이 줄어드는 것을 발견하였다. 이에 따라, U2AF35 mutation세포에서autophagy 감소함을 관찰하였다.  Acute myeloid leukemia  myelodysplastic syndrome 환자에서U2AF35 mutation 관찰되고 Atg7distal CP site 증가하였다. 결론적으로, U2AF35 oncogenic 기능을 암세포와myelodysplastic syndrome에서 밝히고 동물 모델을 통해 세포를 변이시키는 역할을 규명하였다.

질의응답
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최왕선 박사님 발표
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[발표내용요약] 세포 접합 부위에는 많은 종류의 단백질이 붙어서, 매우 다이나믹하고 복잡한 네트위크를 형성한다. 예를들어 Claudins, Occludins, OZ 같은 epithelial marker들은 세포-세포간 adhesion 관련한 단백질로서 중요한 기능을하고, 따라서 이러한 단백질이 어디에 얼마나 위치하는가에 의해 암과 같은 질병의 스테이지 판단이 가능하다. 따라서 이들의 기능과 분포 등의 기작을 밝혀내는 것은 매우 중요하다.  상피세포에 존재하는 tight junction scaffold 로서의 역할을 하는 단백질을 knockdown 세포모델을 개발하여 실험에 이용하였다. 결과, knockdown 세포에서,  wild type 비교하였을 tight junction 웨이브했던 것이 샤프하고 스트레이트하게 세포의 형태가 바뀌었음을 알수 있었다. 또한 contract 늘어난다는 것을 증명하기 위해 GFP도입세포와 a18 antibody 사용한 염색을 행함으로서 anti-18 antibody vinculinknockdown 세포에서 증가되어 있는 것을 밝혀낼수 있었다. 또한knockdown 세포에 myosin light chain 넣고 live imaging 행함으로서 세포가 늘어났다 줄어드는 것을 시각화 할수 있었다. 결과로서 Myosin contractility Rho Kinase 관여한다는 것을 확실히 있었으며, 나아가서 Rho kinase Shroom이라는 단백질에 대해 activation된다라는 것을 설명할 있었다. 뿐만 아니라 Biotin-Ligase fusion protein tags 바탕으로한 대조 세포와 ZO knockdown세포내의 단백질을 ID하였다. 마지막으로 Super-resolved fluorescence microscopy 통해 myosin방향을 가시화 할수 있었을뿐만 아니라 myosin사이의 거리도 측정가능하였다. [연관 VOD (BRIC 2016 세미나): http://www.ibric.org/vod/vod_detail.php?nNum=15340]

뒷풀이 @ Longwood Grill
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** 이번 발표내용요약은 윤혜진, 정희진 박사님께서 수고해주셨습니다. 감사합니다.

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